非小細胞型肺腺がん、PS=0で治療開始1年、転院半年この間の変化をまとめて貰いました。事前に質問事項をわたしてありました。1時間近い面談になった。
質問は 1. CEAマーカーの漸増傾向を抑えられないか、この傾向の原因はどこにあるか
2. 最近のリンパ節の肥大について
3. これからの抗がん剤のプラン、治療方針
4. その他(代替療法など)
判ったことは
1. CEAのじわじわ上昇しているペースを細かく見ると、抗がん剤によって微妙(有意)な差がみとれる、
ゆっくりした経過からは、腫瘍の活動レベルが低い、ガン細胞が相対的に少ないといった推定ができる。
抗がん剤によるペースの違いはプロットして精査してみる必要がある。(この所見は経過をふんで出
てきたもので私には新事実。腫瘍は当然立体である、平面(直径)で2倍は立体(体積)で8倍という基礎的
な確認)
2. 12月の造影CTを精査すると、頚部リンパ節付近の転移はみられない、リンパ節が集合して肥大化傾向
にあるため周囲の筋肉の緊張で疼痛などが出ている。頭部他肝臓、腎臓、副腎との転移も見られない。
(これもここで判って一安心、1.の腫瘍の性格-低活動、も反映しているようです)
3. 現用のナベルビンはあと2コース予定で判断する、1.の抗がん剤によるCEAの増加ピッチからはジェムザ
ールに優位性があるようだ、ナベルビン無効の場合再度ジェムザール採用も考えられる。タルセバはイ
レッサ(無効だった)と同じ方向の分子標的剤、私はEGFR変異なしで適合性が少し劣る。アバスチンは
まだ肺腺がんには保険適用がされていない、すこし承認の様子を見よう。
4. 免疫療法は進歩してきてる(私は阪大、東大ともHLAタイプ不一致、落第)。
対象として-瀬田クリニック、温熱療法、丸山ワクチンetc。
こうした状況は、study2007さん、扁平上皮がんの激しい経過とかなり様相がちがうことが判った。
面談中がんの個性ということばはよく出てくるが同じ肺がんでもこんな変化がある、病んで初めて実感し
ます。